logo

Gagal jantung ventrikel kanan

Gagal jantung ventrikel kanan (PZHSN) - penyakit jantung di mana ada pelanggaran ventrikel kanan (RV). Saat ini, insufisiensi ventrikel kiri lebih sering didiagnosis, walaupun diyakini bahwa PZhSN yang terisolasi memiliki prognosis yang lebih tidak baik.

Dengan perjalanan gagal jantung ventrikel kanan dibagi menjadi akut dan kronis, dan dalam setiap kasus ada fitur karakteristik dalam hal klinis, diagnostik dan pengobatan.

PZHSN juga dikenal sebagai "jantung paru-paru," karena ventrikel kanan memompa darah melalui lingkaran kecil sirkulasi darah melalui paru-paru. Semakin terganggu aktivitas pankreas, semakin jelas klinik penyakit dan semakin tinggi risiko edema paru, yang nantinya bisa berakhir dengan kematian pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk memulai pengobatan penyakit pada waktunya dan dengan hati-hati melakukan pencegahan serangan kedua dari kekurangan pankreas.

Video Gagal Jantung Sisi Kanan - Dijelaskan dalam 2 Menit (Gagal Ventrikel Kanan)

Alasan

Ada dua kelompok besar faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung ventrikel kanan.

  • Kegagalan primer ventrikel kanan tanpa hipertensi paru.
    • Infark miokard
  • Kegagalan sekunder pankreas dalam menghadapi peningkatan beban atau volume darah yang dipompa.
    • Emboli paru
    • Penyakit katup mitral dengan hipertensi paru
    • Cacat jantung bawaan
    • Apnea tidur obstruktif
    • Reseksi paru yang luas
    • Pelanggaran ventrikel kiri
    • Cacat septum atrium
    • Cacat septum interventrikular

Baru-baru ini, angka kematian yang tinggi telah diidentifikasi di antara pasien dengan infark miokard pankreas terisolasi, yang telah memaksa pentingnya melebih-lebihkan risiko penyakit.

Berbagai kelainan jantung bawaan sering dikaitkan dengan kegagalan pankreas, biasanya karena meningkatnya stres, volume yang berlebihan, atau keduanya. Cacat septum biasanya dikaitkan dengan PZHSN; Sebagai aturan, karena fakta bahwa darah dikeluarkan dari sisi kiri jantung ke kanan. Tetrad Fallot adalah cacat bawaan lain di mana hipertrofi pankreas dan, akhirnya, kegagalan pankreas disebabkan oleh obstruksi arteri pulmonalis, yang menerima darah dari pankreas. Pada orang dewasa dengan Fallo tetra yang dipulihkan, kegagalan prostat masih dapat terjadi karena regurgitasi paru, terutama ketika katup trikuspid digunakan untuk mengembalikan struktur pembuluh darah yang terkena.

Faktor risiko

Faktor risiko gagal jantung ventrikel kanan dapat meliputi:

  • Umur: Pria dari 50 hingga 70 tahun sering mengalami gagal jantung sisi kanan, terutama jika mereka sebelumnya menderita serangan jantung.
  • Penyakit kronis: patologi paru seperti COPD atau fibrosis paru, diabetes, HIV, hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau akumulasi zat besi / protein dapat menyebabkan gagal jantung sisi kanan.
  • Detak jantung tidak teratur (aritmia): irama jantung abnormal, terutama jika sangat sering dan cepat, dapat melemahkan otot jantung.
  • Patologi paru-paru: gumpalan darah atau tekanan darah tinggi di paru-paru dapat meningkatkan risiko gagal jantung sisi kanan.
  • Peradangan perikardial: penyakit ini memicu penurunan ukuran kantung perikardium, yang menekan dan mengencangkan otot jantung.
  • Predisposisi rasial: Laki-laki Afrika-Amerika berisiko lebih tinggi daripada yang lain mengalami gagal jantung sisi kanan.
  • Beberapa obat kemoterapi dan diabetes: obat-obatan tertentu telah ditemukan meningkatkan risiko PZHSN.
  • Penyakit jantung valvular: kerusakan atau cacat pada salah satu dari empat katup jantung dapat mencegah hemodinamik yang efektif.
  • Infeksi virus: beberapa penyakit virus dapat merusak otot jantung, termasuk ventrikel kanan.

Patogenesis

Tahapan utama pembentukan PZHSN:

  • Perluasan ruang pankreas menyebabkan peningkatan cincin trikuspid, yang menyebabkan regurgitasi melalui katup trikuspid, yang semakin memperburuk dilatasi ventrikel.
  • Seiring waktu, hipertrofi pankreas terjadi sebagai respons alami terhadap peningkatan stres.
  • Ketika pankreas meningkat, bentuk bulan sabit dari rongga ventrikel terganggu.
  • Septum interventrikular menonjol ke dalam rongga LV. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa perikardium membatasi ruang yang tersedia untuk ekspansi jantung, dan, akibatnya, peningkatan ukuran pankreas harus disertai dengan penurunan volume LV.
  • Pergeseran septum merusak pengisian LV dan, karenanya, merusak fungsinya. Fenomena ini disebut ketergantungan ventrikel.
  • Ketika disfungsi LV berkembang, tekanan darah sistemik dan suplai darah ke arteri koroner menurun, yang selanjutnya mengganggu fungsi pankreas.

Dengan perkembangan PHS yang tidak menguntungkan, tekanan vena tinggi ditentukan dalam kombinasi dengan penurunan tekanan arteri sistemik, yang merusak perfusi organ utama. Pelanggaran semacam itu dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi berkelanjutan, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan semua organ dan kematian.

Klinik

Pada awal perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, gejalanya ringan. Ketika disfungsi LV terpasang, gambaran klinis menjadi lebih jelas.

Tanda dan gejala gagal jantung prostat meliputi:

  • Munculnya sesak napas, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat
  • Orthopnea (posisi setengah duduk)
  • Nyeri dada
  • Tekanan darah rendah
  • Jantung berdebar
  • Takikardia
  • Kelelahan dan kelemahan
  • Kurangnya buang air kecil atau urin dalam jumlah kecil
  • Anoreksia, penurunan berat badan, mual
  • Eksofthalmos dan / atau denyutan mata yang terlihat
  • Guncang di dada, sering terdengar dari jauh
  • Sianosis sentral atau perifer, pucat

Dalam kasus yang parah, ada asites, peningkatan ukuran hati atau bahkan anasarca.

Video Heart Failure - Gejala dan Pengobatan

Diagnostik

Pada resepsi di ahli jantung, pemeriksaan fisik pasien perlu dilakukan, selama itu dapat ditentukan:

  • edema perifer;
  • denyut nadi jugularis;
  • hepatomegali;
  • murmur sistolik regurgitasi trikuspid;
  • aksen nada kedua.

Setelah menganalisis kondisi umum pasien, diperlukan metode penelitian instrumental. Karena anatomi pankreas yang tidak biasa, evaluasi fungsinya menjadi masalah. Namun, kemajuan teknis, terutama di bidang ekokardiografi dan MRI jantung, membantu menentukan fungsi dan volume ventrikel kanan, serta pengukuran tekanan di arteri pulmonalis.

Metode penelitian instrumental di PZHSN:

  • Ekokardiografi
  • Elektrokardiografi
  • Pencitraan resonansi magnetik
  • Rontgen dada
  • Metode diagnostik invasif
  • Pengujian beban maksimum
  • Pulse Oximetry (Menentukan Jumlah Oksigen dalam Darah Arteri)

Elektrokardiografi

EKG dalam banyak kasus dinilai sebagai normal. Saat menentukan deviasi aksis, embolus paru diduga.

Rontgen dada

Metode penelitian ini memiliki kemampuan terbatas dan tidak memberikan identifikasi spesifik gagal jantung ventrikel kanan. Namun, perluasan pangkal LA dan vena mendekati jantung, serta oligemia bilik jantung (tanda Westermark) - semua ini menunjukkan emboli paru dan PZHSN.

Pemantauan invasif

Paling sering, kateterisasi arteri paru dilakukan, yang memungkinkan untuk mengukur tekanan di pankreas, pesawat terbang, menentukan oklusi LA dan jumlah curah jantung. Ketika masing-masing indikator ini diperoleh, perbedaan dapat dibuat antara PHS primer dan sekunder, dikombinasikan dengan peningkatan beban pada jantung. Yang paling penting adalah gradien transpulmoner - tekanan arteri rerata di LA. Juga selama penelitian, resistensi pembuluh darah paru dihitung, dihitung dengan membagi gradien transpulmoner dengan curah jantung. Keterbatasan penting yang dipertimbangkan ketika menggunakan kateter LA adalah pengukuran termodilusi curah jantung yang tidak dapat diandalkan dengan regurgitasi tricapital yang parah dan bahaya menggembungkan balon pengapungan pada pasien dengan hipertensi paru yang parah.

Ekokardiografi

Saat ini, untuk evaluasi PZHSN, echocardiography transesophageal (TE echoCG) lebih disukai. Di tangan yang berpengalaman, metode ini memungkinkan Anda untuk segera mengidentifikasi pankreas lanjut, hipertrofik, atau gangguan terkait dan yang terkait, seperti regurgitasi trikuspid dan pergeseran septum interventrikular.

Tes-tes berikut mungkin membantu dalam penilaian awal dari dugaan gagal jantung ventrikel kanan:

  • Hitung darah lengkap (PAK)
  • Penentuan zat besi
  • Analisis urin
  • Tingkat elektrolit
  • Studi tentang fungsi ginjal dan hati
  • Tingkat glukosa darah puasa
  • Profil lipid
  • Tingkat hormon perangsang tiroid (TSH)
  • Tingkat peptida natriuretik tipe-B dan pro-B

Perawatan

Dalam menentukan gagal jantung ventrikel kanan, berbagai strategi perawatan digunakan. Terutama melibatkan yang utama, dan kemudian - tambahan.

Terapi primer PZHSN meliputi:

  • Pencegahan kejang berulang.
  • Normalisasi volume darah.
  • Mengurangi beban jantung.
  • Pencegahan hiperkapnia dan hipoksia.

Koreksi volume darah

Peningkatan volume darah dinormalisasi dengan mengurangi jumlah cairan dan garam yang dikonsumsi. Jika ini tidak cukup, diuretik dan terapi penggantian ginjal digunakan.

Ventilasi mekanis

Membantu mengurangi tekanan pada jaringan kapiler di paru-paru, yang membantu meningkatkan kondisi umum pasien.

Inotrop dan vazopressory

  • Agonis beta, sensitizer kalsium, dan inhibitor fosfodiesterase paling sering digunakan. Dengan bantuan mereka, beban pada jantung berkurang, kontraktilitas dan konsumsi oksigen dari miokardium meningkat.
  • Levosimendan diindikasikan dalam kasus di mana perlu untuk mengurangi tekanan di pesawat dan meningkatkan fungsi pankreas.
  • Norepinefrin, fenilefrin, dan vasopresin meningkatkan kontraktilitas ventrikel dan, dengan demikian, memiliki efek positif pada perfusi arteri koroner, tetapi jika tidak digunakan dengan benar, meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
  • Milrinon dan amrinon meningkatkan kontraktilitas jantung melalui mekanisme non-beta-adrenergik.

Pengurangan beban

  • Sildenafil - obat oral, enzim fosfodiesterase.
  • Milrinone (inhibitor PDE-III): mengurangi tekanan di dalam pesawat, dapat dimasukkan melalui nebulizer.
  • Vasodilator sistemik, hydralazine dan lainnya, membantu menormalkan perfusi jantung.
  • BNP rekombinan (otak natriuretik peptida) - neseritid, yang mengurangi beban awal dan selanjutnya pada jantung, sehingga meningkatkan kerja miokardium tanpa efek inotropik.

Perawatan bedah untuk mendukung pankreas

Jika obat tidak efektif dalam mengobati gagal jantung kanan atau gejalanya sangat serius, mungkin perlu untuk menanamkan alat untuk stimulasi ventrikel atau transplantasi jantung.

  • Operasi pada implantasi alat bantu ventrikel (VAD): alat khusus setelah implantasi membantu otot jantung yang lemah berkontraksi lebih efektif.
  • Transplantasi jantung: operasi dilakukan ketika semua metode lain untuk mengobati PZhSN telah gagal. Jantung yang rusak diangkat dengan operasi dan diganti dengan organ yang sehat dari donor yang sudah meninggal.

Ramalan

Secara umum, meskipun ada peningkatan yang signifikan dalam terapi medis dan peralatan, mortalitas di antara pasien dengan gagal jantung setelah rawat inap adalah 10,4% dalam 30 hari pertama, 22% dalam 1 tahun dan 42,3% dalam 5 tahun.

Gagal jantung yang terkait dengan infark miokard akut memiliki tingkat mortalitas steady-state 20-40%; angka yang sama ini mencapai 80% pada pasien yang menderita hipotensi (misalnya, pada syok kardiogenik).

Gagal jantung yang berhubungan dengan disfungsi sistolik ditandai oleh mortalitas hingga 50% setelah 5 tahun.

Kesimpulan prognostik pasien rawat inap juga dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko berikut:

  • usia (lansia dan lebih tua);
  • adanya komorbiditas;
  • lamanya hari rumah sakit.

Dengan tidak adanya perawatan yang tepat waktu dan memadai, risiko kematian akibat edema paru atau penghentian aktivitas jantung sangat tinggi.

Pencegahan

Tidak semua faktor risiko dapat disesuaikan, itulah sebabnya penting untuk mengambil langkah-langkah yang akan membantu mengurangi kemungkinan PZHSN.

  • Jika Anda menderita diabetes, Anda perlu mengamati apa yang harus Anda makan, berapa banyak makanan secara teratur, dan berapa tingkat glukosa dalam darah.
  • Olahraga ringan membantu meningkatkan sirkulasi darah dan mengurangi stres pada otot jantung.
  • Makanan harus seimbang: Penting untuk membatasi jumlah gula, lemak hewani, kolesterol dan garam. Anda perlu makan lebih banyak buah, sayuran, biji-bijian dan produk susu rendah lemak.
  • Jika gejala baru dialami atau efek samping dari obat yang diambil diamati, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.
  • Penting untuk menjaga berat badan yang sehat: Kehilangan pound ekstra dan mempertahankan berat badan dalam kisaran normal mengurangi beban pada jantung.
  • Saat menentukan sleep apnea, gunakan perangkat CPAP / BIPAP setiap malam.
  • Mengurangi stres dapat membantu mencegah detak jantung yang cepat atau tidak teratur.
  • Patut diingat obat yang diresepkan yang harus diminum sesuai dengan resep:

Selain itu, penting untuk mengurangi asupan alkohol, dalam beberapa kasus mungkin perlu untuk benar-benar berhenti minum. Anda juga harus berhenti merokok, karena merokok memiliki efek yang sangat negatif pada sistem kardiovaskular.

Gagal Jantung Video. Yang membuat hati melemah

Gagal ventrikel kanan: penyebab, gejala, bentuk, diagnosis, pengobatan

Gagal jantung ventrikel kanan adalah suatu kondisi di mana fungsi ventrikel kanan menurun secara terpisah, yang dihasilkan dari kerusakan otot jantung jantung kanan dan / atau karena patologi bronkopulmoner yang parah (yang disebut "jantung paru").

perkembangan khas dari insufisiensi miokardium ventrikel kanan karena alasan paru

Mekanisme perkembangan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya pekerjaan terkoordinasi dari bilik jantung dipastikan dengan kontraksi alternatif mereka, sementara darah dari semua organ internal bergerak ke jantung kanan dan kemudian ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dikirim ke kiri.

Dengan perkembangan proses patogenetik di arteri paru-paru, di jaringan paru-paru itu sendiri atau dalam miokardium ventrikel kanan, darah tidak dapat sepenuhnya dikeluarkan ke arteri pulmonalis, dan oleh karena itu dinding atrium kanan direntangkan dan ruangan dipenuhi dengan darah. Patogenesis dalam kasus ini adalah karena fakta bahwa tekanan darah pertama-tama naik di pembuluh paru kecil, kemudian dalam besar, dan kemudian di arteri paru, memanjang dari atrium kanan. Dengan kata lain, jantung mencoba mendorong darah ke arteri pulmonalis dengan tekanan intravaskular tinggi, dan gagal. Karena itu, darah vena mandek di organ dalam (otak, hati, ginjal, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan dapat digambarkan sebagai diagram:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Tergantung pada penyebab kondisi ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronis dibedakan.

  1. Suatu kondisi akut biasanya berkembang dalam beberapa jam, kurang sering berhari-hari, dan ditandai dengan kondisi serius umum pasien yang memerlukan tindakan segera.
  2. Proses kronisasi dalam jenis kegagalan ini terjadi dalam kasus di mana pasien memiliki penyakit paru-paru dan bronkus yang kronis dan panjang, serta tanda-tanda riwayat penyakit jantung.

Jika kegagalan ventrikel kanan akut secara dramatis menyebabkan gangguan hemodinamik dan mengacaukan kondisi pasien, proses kronis secara bertahap merusak kekuatan tubuh, yang mengarah pada pembentukan hipertrofi ventrikel kanan, kemudian atrium kanan, dan kemudian ke stagnasi darah di jantung kiri. Gagal jantung kronis yang parah berkembang dengan kerusakan pada semua kamar jantung. Dalam hal ini, keadaan kesehatan normal dan kondisi pasien jarang dapat dipertahankan bahkan dengan bantuan obat terus-menerus, oleh karena itu, sangat tidak mungkin untuk menunda pengobatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk pada tahap awal. Jika tidak, gagal jantung yang parah, ditambah dengan penyakit yang mendasari parah pasti akan mengarah pada kematian pasien, tetapi pertanyaan tentang waktu selama ini terjadi adalah individu untuk setiap pasien.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi paru kronis

Penyebab kegagalan ventrikel kanan akut

Jantung paru akut tidak pernah muncul begitu saja, dalam dirinya sendiri, kondisi ini selalu merupakan komplikasi dari salah satu penyakit yang tercantum di bawah ini.

1. Kondisi akut atau eksaserbasi penyakit kronis pada pohon bronkial dan jaringan paru-paru, di mana hipoksia yang sudah ada (kelaparan oksigen) yang disebabkan oleh gagal napas, memperburuk kondisi ventrikel kanan:

  • Peningkatan keparahan dengan serangan asma bronkial yang berkepanjangan, status asma - menyebabkan kelebihan ventrikel kanan dengan volume dan tekanan, meregangkan dindingnya, yang, bersama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah.
  • Perkembangan parah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang mengarah ke serangan akut obstruksi bronkial.
  • Pneumonia berat, memprovokasi kegagalan pernapasan.
  • Kompresi paru-paru di rongga pleura dengan udara atau cairan (pneumo-atau hydrothorax, masing-masing). Akibatnya, indikator tekanan darah dalam lumen arteri paru-paru dari paru-paru yang sehat meningkat, dan beban pada bagian kanan jantung meningkat dengan penurunan kemampuan kontraktilnya.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

  • Penyumbatan tajam dari lumen arteri pulmonalis oleh massa trombotik (tromboemboli), terutama lesi masifnya dengan perkembangan hipertensi paru yang tajam dan tiba-tiba.
  • Miokarditis akut (peradangan) dengan lesi primer otot jantung ventrikel kanan.
  • Kerusakan miokard transmural pada infark akut, terlokalisasi terutama di ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Munculnya tanda-tanda kondisi akut pada pasien diukur dengan beberapa menit, jam atau hari sejak timbulnya penyakit yang mendasarinya. Selain gejala sistem bronkopulmoner (sesak napas dengan latar belakang batuk dengan dahak yang berat, peluit kering saat bernafas, dll.), Pasien mengalami peningkatan sesak napas yang cepat dan cepat dengan peningkatan frekuensi pernapasan hingga 30-40 per menit atau lebih, batuk kering dengan hemoptisis. Dengan kongesti vena dalam sistem vena hepatika, sindrom nyeri diamati di daerah subkostal kanan dan di perut, karena peningkatan pengisian darah di pembuluh hepatika. Kulit pasien dengan cepat memperoleh warna kebiruan, terutama di bibir dan hidung, di ujung jari dan telinga. Tekanan darah bisa turun secara signifikan, turun menjadi kolaps dan syok.

Dalam kasus penyakit jantung, sindrom nyeri juga dicatat dalam proyeksi jantung di sebelah kanan atau kiri, peningkatan suhu tubuh jika miokarditis dan tanda-tanda spesifik lainnya.

Dalam tromboemboli paru, bersama dengan pernapasan cepat, nyeri dada hebat dicatat, dan dalam kasus lesi masif, kulit biru wajah, leher dan dada jelas sepanjang garis konvensional yang ditarik di antara puting susu.

Diagnostik

Terlepas dari kenyataan bahwa gejala klinis utama memungkinkan dokter untuk segera mencurigai diagnosis, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan pasien diperlukan. Diagnosis dalam kasus ini harus dilakukan bersamaan dengan pendaftaran pasien di rumah sakit karena kebutuhan untuk terapi darurat.

Dari metode diagnostik, memungkinkan untuk dengan cepat mengkonfirmasi diagnosis masih pada tingkat ambulan dan gawat darurat rumah sakit, berikut ini dilakukan:

  • Elektrokardiogram - memungkinkan Anda untuk menentukan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan (gigi T negatif di dada kanan mengarah dan / atau di sepanjang dinding bawah ventrikel kiri), tanda-tanda blokade lengkap atau tidak lengkap pada bundel Guis kanan, dan kriteria tromboemboli - "sindrom SIQIII" (dalam S Saya memimpin dan gelombang Q yang dalam pada memimpin III). Selain itu, hampir selalu pada kardiogram mencerminkan kelebihan atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P runcing tinggi di semua sadapan.
  • Radiografi organ dada dengan mudah mengungkapkan proses inflamasi, hidrotoraks dan pneumotoraks, dan dalam perkembangan insufisiensi akut di bagian kanan dan kiri secara bersamaan, edema paru.
  • Ultrasonografi organ dalam bersifat informatif ketika darah mandek di hati, ketika sindrom nyeri di bawah tulang rusuk di kanan mungkin tetap menjadi satu-satunya tanda kegagalan ventrikel kanan akut yang akan terjadi.

Setelah pasien dirawat di rumah sakit ke departemen kardiologi atau paru (tergantung pada penyakit yang mendasarinya), dan kondisinya telah stabil, ekokardioskopi, tekanan darah 24 jam dan pemantauan EKG, analisis darah troponin, kreatin fosfokinase dan fraksinya (CPK, CK-MB dengan diduga infark miokard akut), tes darah untuk D-dimer (untuk dugaan tromboemboli), serta studi tentang fungsi respirasi eksternal (FER) pada asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronis.

Dalam setiap kasus, pemeriksaan tambahan untuk menentukan penyebabnya ditentukan secara individual, tetapi untuk mengkonfirmasi kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis sindrom dalam banyak kasus, pemeriksaan klinis dan dua metode diagnostik pertama sudah cukup.

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini hanya akan berhasil jika, selain pengobatan simptomatik, penyakit utama diobati.

Sebelum kedatangan tim gawat darurat, pasien harus duduk di ruangan dengan jendela terbuka. Jika pasien tidak sadar, Anda dapat memberinya posisi telentang dengan ujung kepala terangkat tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Jika pasien sadar dan dapat menanggapi dengan apa yang dia sakit sebelumnya - dia perlu minum obat yang dia terima sepanjang waktu. Misalnya, Anda harus menggunakan inhaler selama serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dll.).

Setelah kedatangan brigade, terapi oksigen dimulai (pasokan oksigen melalui masker), pada asma, prednison dan aminofilin diberikan secara intravena, jika infark, analgesik narkotika diberikan secara intravena, nitrogliserin bersifat sublingual, dan pada tromboemboli, agen heparin dan agen fibrinase lainnya.

Perawatan berlanjut di unit perawatan intensif, kardiologi atau pulmonologi. Jadi, dalam kasus pneumonia, pemberian antibiotik diindikasikan, dan dalam kasus pneumo-orthothorax, tusukan pleural sering dilakukan - tusukan kulit dan otot interkostal untuk mengevakuasi udara atau cairan. Setelah stabilisasi kondisi pasien, pemilihan terapi yang optimal dilakukan di masa depan untuk mencegah perkembangan tahap parah dari insufisiensi kronis dan mencegah pembentukan jantung paru.

Faktor etiologi berupa kronis dari kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan kronis ventrikel kanan sedikit berbeda dari yang ada pada kondisi akut. Jadi, penyakit paru obstruktif kronis yang sudah lama ada dan asma bronkial, sering bronkitis, pneumonia berulang, fibrosis kistik dengan lesi paru, bronkiektasis, dan sarkoidosis paru dapat menyebabkan pembentukan jantung paru jangka panjang. Dari sisi jantung, penyakit penyebabnya adalah defek katup aorta dan trikuspid yang sudah berlangsung lama, tidak mengalami koreksi bedah, kardiosklerosis pasca infark yang terlokalisasi di ventrikel kanan, dan kardiosklerosis pasca miokarditis.

Tetapi penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah adanya disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, ketika, sebagai akibat dari perkembangan gagal ventrikel kiri kronis, stagnasi darah meningkat di kedua lingkaran sirkulasi darah (yaitu, darah mandek di paru-paru dan organ internal lainnya). Secara klinis, ini dievaluasi karena pasien memiliki keluhan sesak napas dan pembengkakan di tubuh.

Dengan demikian, klinik dari proses kronis ditandai dengan edema pada tungkai, kaki, dan seiring perkembangannya - pada kulit tangan, paha, organ genital eksternal, wajah, dan jaringan lemak subkutan perut.

Selain akumulasi cairan di kulit, peningkatan perut ditentukan - karena suplai darah ke hati dan karena efusi cairan di rongga perut (asites). Pada tahap gagal yang parah, terjadi kerusakan hati yang tidak dapat disembuhkan - sirosis, dengan semua gejala yang muncul, yaitu penyakit kuning, penurunan berat badan, peningkatan perut, perdarahan kulit dan selaput lendir, dengan pembuluh darah melebar di sekitar pusar ("kepala ubur-ubur"), dll.

Karena tekanan tinggi di anak-anak sungai dari vena cava atas, pasien memiliki pembuluh darah jugularis yang berdenyut di leher, serta penurunan memori, kecerdasan, dan gangguan fungsi kognitif sebagai akibat dari aliran keluar vena yang buruk dari otak dan kekurangan oksigennya.

Selain metode diagnostik yang dijelaskan, pemeriksaan ultrasonografi organ internal dengan tujuan mendeteksi perubahan parenkim mereka, serta mengevaluasi aktivitas fungsional mereka menggunakan tes darah biokimia (memeriksa tingkat urea, kreatinin, sampel hati, dan bilirubin) ditampilkan untuk lesi sekunder ginjal dan hati.

Pengobatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti dalam kondisi akut, terapi penyakit yang mendasarinya adalah fundamental dalam pengobatan insufisiensi kronis. Pasien dengan patologi bronkopulmoner perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai eksaserbasi sesedikit mungkin dalam sebulan atau setahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang cukup ke organ internal, dan terutama ke otak.

Pasien dengan kelainan jantung, diinginkan untuk melakukan operasi untuk memperbaikinya, menangkap garis halus ketika operasi sudah ditampilkan, tetapi belum kontraindikasi. Waktu yang optimal hanya ditentukan oleh ahli bedah jantung ketika memantau pasien dari waktu ke waktu.

Selain terapi etiologis, seorang pasien dengan diagnosis gagal jantung kronik jantung kronis ditunjukkan dengan pemberian obat tertentu seumur hidup. Seumur hidup, karena tanpa penggunaannya, dekompensasi cepat terjadi, dari mana pasien dapat ditarik hanya di rumah sakit, tetapi masih akan ada penurunan fungsi jantung. Dari obat-obatan ini, obat diuretik (furosemide, veroshpiron, diuver, dll.), Antagonis saluran kalsium (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbid, monochinkwe) optimal. Obat-obatan ini tidak hanya mengurangi aliran darah ke atrium kanan, tetapi juga memperluas pembuluh perifer, termasuk pembuluh paru-paru, sehingga mengurangi hipertensi paru.

Ramalan

Pertanyaan tentang berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis pasti dari insufisiensi ventrikel kanan dapat dijawab - bahagia dan bahagia, tetapi hanya jika perawatan darurat tepat waktu diberikan jika terjadi kondisi akut dan dengan cermat memenuhi semua rekomendasi dokter untuk minum obat dalam kasus proses kronis.

Tentu saja, prognosisnya sangat ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, keparahan dan durasinya. Misalnya, dengan tromboemboli paru masif, prognosisnya masih diragukan, tetapi dengan kesembuhan yang berhasil, prognosis lebih lanjut untuk kehidupan dan kesehatan adalah baik.

Gagal ventrikel kanan

Gagal jantung - pelanggaran otot jantung. Paling sering didiagnosis dengan kegagalan ventrikel kiri. Tetapi jika pelanggaran berhubungan dengan lingkaran kecil sirkulasi darah, maka dalam hal ini ada kegagalan ventrikel kanan. Sindrom seperti itu sangat berbahaya. Pasien membutuhkan perawatan terapeutik darurat.

Penyebab kegagalan ventrikel kanan

Mekanisme pengembangan insufisiensi ventrikel kanan dikaitkan dengan perubahan tersebut:

  • hipertensi pulmonal, yang memberi beban tinggi pada ventrikel kanan. Ini lebih lemah, karena kegagalan ventrikel kiri dalam kasus ini tidak terjadi;
  • ditandai dengan penurunan aliran darah ke ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan di sebelah kanan;
  • bronkospasme mengarah pada fakta bahwa aliran darah menemukan cara-cara baru (dari kanan ke kiri) dan menciptakan beban pada ventrikel kanan.
Penyebab gagal jantung kronis.

Artinya, patogenesis sindrom ini termasuk meningkatkan beban pada ventrikel dan mengurangi lumen pembuluh. Faktor-faktor yang menyebabkan sindrom ini mungkin berbeda tergantung pada apakah itu pada tahap akut atau kronis.

Tahap kronis

  • Berbagai pelanggaran serius pada sistem pernapasan.
  • Patologi tulang belakang atau sistem otot, yang mengarah pada pembatasan gerakan dada.
  • Gangguan hemodinamik pada lingkaran kecil, yang mungkin disebabkan oleh kompresi internal atau eksternal.
  • Adanya penyakit jantung bawaan atau perikarditis konstruktif.
  • Obesitas, yang membatasi pergerakan diafragma.

Tahap akut

  • Pemisahan trombus masif di arteri pulmonalis.
  • Katup pneumotoraks.
  • Yang kuat, tidak berhenti untuk waktu yang lama, serangan asma bronkial.
  • Pneumonia akut yang luas.
  • Miokarditis.
  • Infark miokard di ventrikel kanan, atau kiri dengan efek di kanan.
  • Kerusakan pada septum interventrikular.

Gejala

Manifestasi gagal jantung ventrikel kanan dimulai dengan fakta bahwa ada tanda-tanda stagnasi sirkulasi paru-paru dan tidak berubah.

  • takikardia;
  • penurunan tekanan;
  • nafas pendek, nafas pendek;
  • nyeri dada dirasakan sebagai tekanan;
  • penurunan suhu kulit;
  • kebiruan tungkai dan segitiga nasolabial;
  • vena jugularis menjadi nyata, denyutnya diamati;
  • kemungkinan pingsan;
  • edema paru dapat terjadi.

Mekanisme untuk pengembangan insufisiensi menyiratkan peningkatan gejala. Klinik stagnasi darah dalam lingkaran besar, yang biasanya disertai dengan kegagalan ventrikel kiri, terhubung:

  • ada rasa sakit di hipokondrium kanan karena pembesaran hati;
  • kaki membengkak, dan dalam kasus yang lebih parah, dan dinding perut;
  • ascites dan hydrothorax berkembang;
  • gangguan hemodinamik pada ginjal, yang dapat menyebabkan komplikasi serius;
  • mengurangi jumlah urin yang diproduksi.

Seorang pasien dengan gejala-gejala ini memerlukan perawatan medis darurat.

Jenis yang mungkin

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung. Sifat aliran membedakan sindrom akut dan kronis.

  • Gagal ventrikel kanan akut telah menandai tanda-tanda. Mekanisme perkembangannya cepat, dan aliran klinik biasanya sangat sulit. Perawatan bentuk ini tidak selalu memungkinkan. Sering berakhir dengan kematian. Bentuk akut dapat muncul sebagai edema paru. Tetapi kegagalan ventrikel kiri jauh lebih umum.
  • Gagal ventrikel kanan kronis memiliki mekanisme perkembangan yang lebih ringan dan lebih tahan lama.

Ada empat jenis keparahan:

  1. I - tidak ada gejala kegagalan eksternal;
  2. II - mengi sedikit, derajat lemah;
  3. III - jumlah mengi tumbuh, tingkat yang lebih jelas;
  4. IV - tekanan sangat rendah, syok kardiogenik.

Ada klasifikasi lain yang membagi mekanisme perkembangan sindrom menjadi tiga tahap:

  • HI - panggung tersembunyi. Olahraga menyebabkan sesak napas dan jantung berdebar. Kapasitas kerja umum berkurang. Parameter hemodinamik saat istirahat tidak terganggu.
  • HII - pelanggaran hemodinamik diamati sudah pada beban kecil, dan kadang-kadang saat istirahat. Ini dibagi menjadi dua periode:
  • HIIA - dengan sedikit aktivitas fisik, napas pendek muncul. Ada manifestasi stagnasi dalam sirkulasi paru-paru: batuk kering, adanya rales basah dan krepitus, hemoptisis terjadi. Ada palpitasi dan gangguan dalam pekerjaan jantung. Di malam hari, kelainan lingkaran besar sirkulasi darah mulai muncul: edema ringan dan pembesaran hati. Kecacatan menurun tajam.
  • HIIB - sesak napas sudah terjadi saat istirahat. Semua gejala meningkat secara dramatis. Rasa sakit jangka panjang, diucapkan sianosis jaringan muncul, otot jantung bekerja sesekali. Pembengkakan konstan, hati membesar. Pasien seperti itu sepenuhnya cacat.
  • HIII - tahap akhir, yang tidak setuju untuk perawatan. Sindrom ini menyebabkan perubahan ireversibel pada organ internal. Metabolisme terganggu, yang menyebabkan kelelahan total pada pasien.

Diagnostik

Kriteria diagnostik penting untuk menentukan kegagalan ventrikel kanan adalah:

  • perubahan selama pemeriksaan objektif;
  • memperluas batas-batas hati;
  • murmur sistolik, yang ditingkatkan dengan inspirasi;
  • takikardia;
  • nadi lemah;
  • perubahan dalam elektrokardiogram;
  • pemadaman karakteristik pada x-ray.

Jika pasien diresepkan perawatan serius, maka diagnosis tambahan mungkin diperlukan:

  • sampel berjalan 6 menit;
  • Echo-KG;
  • pengukuran tekanan di arteri pulmonalis;
  • dopler;
  • CT dan MRI;
  • pemantauan kerja ventrikel kanan.

Diagnosis banding juga harus dibuat dengan penyakit paru-paru parah yang mungkin memiliki mekanisme perkembangan yang serupa.

Perawatan

Perawatan medis darurat harus diberikan kepada pasien jika ada kegagalan ventrikel kanan atau kiri. Langkah-langkah terapi ditujukan untuk menghilangkan gejala dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Jika sindrom ini dalam stadium akut, maka perlu segera menghilangkan penyebabnya. Pertolongan pertama harus diberikan sesegera mungkin:

  • menghilangkan bekuan darah dari arteri paru-paru;
  • mengurangi tekanan paru dengan ganglioblokatorami dan aminofilin;
  • menghilangkan kondisi syok dengan infus larutan infus;
  • meresepkan antibiotik untuk pneumonia;
  • mengembalikan aliran darah selama serangan jantung;
  • menghentikan serangan asma bronkial dengan kortikosteroid;
  • tiriskan rongga pleura dengan pneumotoraks.

Jika sindrom telah memperoleh kursus kronis, pengobatannya mungkin sebagai berikut:

  • pengobatan darurat obat diuretik - ini akan mengurangi kemacetan;
  • terapi antihipertensi arteri pulmonalis:
  • antagonis saluran kalsium;
  • penghambat enzim pengonversi angiotensin;
  • nitrat;
  • adrenoblockers.
  • glikosida jantung - membantu dengan fibrilasi atrium;
  • operasi untuk menghilangkan cacat, kemungkinan transplantasi jantung. Dalam hal ini, hanya klinik bedah jantung yang dapat membantu.

Proyeksi untuk perjalanan penyakit

Sindrom gagal ventrikel kanan sering berakhir buruk. Jika pertolongan pertama darurat tidak diberikan pada waktunya, pasien dapat meninggal. Tetapi kejang yang berhenti masih memiliki efek negatif pada tubuh dan menyebabkan komplikasi. Ini karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke organ dan sistem lain, yang menjadi patogenesis penyakit ini. Perubahan ireversibel terjadi di dalamnya.

Jika perawatan medis darurat dimulai untuk pasien yang memiliki sindrom kekurangan sirkulasi paru, hidupnya dapat diperpanjang secara signifikan dan kualitasnya dapat ditingkatkan. Dan, walaupun prognosis penyakit ini sering tidak menguntungkan, pengobatan modern memberi kesempatan untuk merasa lebih baik.

Gagal ventrikel kanan

Deskripsi:

Sampai saat ini, fungsi ventrikel kanan berada dalam bayang-bayang studi skala besar dari fungsi ventrikel kiri. Namun baru-baru ini, pentingnya ventrikel kanan menjadi jelas. Awalnya, para peneliti mencoba mengekstrapolasi data dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, tetapi sejak awal menjadi jelas bahwa ventrikel kiri dan kanan berbeda secara signifikan dalam banyak hal.

Secara historis, pemahaman fungsi ventrikel kanan terbatas pada persepsi fungsi kontraktil ventrikel kanan karena secara hemodinamik tidak signifikan. Sekarang insufisiensi ventrikel kanan banyak dibahas di kalangan komunitas profesional, namun, banyak pertanyaan mengenai hal ini belum diselidiki sepenuhnya. Ini sebagian besar disebabkan oleh perbedaan dalam pendekatan penilaian dan analisis fungsi ventrikel kanan, kurangnya standar dan pengetahuan dasar. Tinjauan ini adalah upaya untuk mensistematisasikan data yang tersedia, untuk mengisolasi aspek terpenting dari kegagalan ventrikel kanan, untuk menentukan arah lebih lanjut untuk penelitian.

Gejala:

Tanda-tanda awal insufisiensi ventrikel kanan adalah takikardia persisten, pembengkakan, atau pasta pada tungkai, terutama menjelang akhir hari pada tungkai, dan hati yang membesar.
Pembengkakan jaringan subkutan dengan pertumbuhan kegagalan ventrikel kanan menjadi lebih persisten dan signifikan dan meningkat lebih tinggi, menyebar ke pinggul, punggung bawah, dinding perut, dalam kasus yang jarang terjadi - ke anggota tubuh bagian atas. Edema cenderung bergeser ke bawah, oleh karena itu, bagi mereka yang menghabiskan hari dengan kaki rata, kaki mereka membengkak lebih banyak, dan untuk pasien yang terbaring di tempat tidur, area sakrum. Akumulasi cairan terjadi di rongga serosa. Hydrothorax bisa bersifat bilateral atau tepat. Asites diamati lebih sering dengan kegagalan ventrikel kanan yang sudah lama ada. Jika kegagalan dikaitkan dengan perikarditis konstriktif, maka onset dini dan keparahan asites yang signifikan merupakan karakteristik. Hydropericardium jarang diucapkan sehingga ditentukan secara klinis atau menyebabkan tamponade. Reaksi inflamasi dari membran serosa tidak diamati; Transudat mengandung sedikit protein dan memiliki kepadatan relatif rendah dibandingkan dengan efusi inflamasi.

Hati yang membesar biasanya terasa nyeri pada palpasi. Nyeri tajam pada hipokondrium kanan dapat dikaitkan dengan peregangan kapsul hepatik dan lebih merupakan karakteristik dari kegagalan yang tidak ada secara permanen atau tumbuh dengan cepat. Peningkatan yang signifikan di hati disertai dengan perasaan berat di hipokondrium kanan. Fungsi hati biasanya tetap memuaskan, meskipun mungkin ada beberapa peningkatan dalam bilirubinemia dan aktivitas transaminase. Dengan insufisiensi ventrikel kanan yang berkepanjangan dan berat, fibrosis hati (sirosis jantung) dapat terjadi. Pada saat yang sama, tepi hati menjadi lebih padat, ukurannya menjadi lebih konstan, penyakit kuning secara bertahap berkembang pada pasien tertentu. Dalam kasus yang jarang, nekrosis hati akut dapat terjadi dengan ikterus yang signifikan dan gagal hati.

Ekstremitas dingin, akrosianosis, pelebaran vena serviks menarik perhatian. Pada tahap awal, vena hanya membengkak di posisi tengkurap; ketika tekanan vena meningkat, mereka tetap bengkak dan dalam posisi duduk. Peningkatan tekanan vena di vena ulnaris atau subklavia dapat diukur dengan menggunakan phlebotonometer. Saat menekan hati, tekanan vena dan pembengkakan vena leher meningkat. Waktu aliran darah diperpanjang.

Gejala konstan dari insufisiensi ventrikel kanan adalah nytkurnya, oliguria. Seringkali ada proteinuria yang sedikit atau sedang. Dalam kasus yang jarang terjadi, proteinuria melebihi 10 g / l. Gastritis kongestif dapat dimanifestasikan oleh penurunan nafsu makan, mual, nyeri epigastrium dan mengganggu pengobatan. Mungkin kemunculan gejala hipoksia otak.

Penyebab:

Sejak awal, harus dicatat bahwa kegagalan nbspnbsp "murni" atau primer-ventrikel primer sangat jarang dan, dalam banyak kasus, dikaitkan dengan kelainan jantung bawaan. Gagal ventrikel kanan sekunder dikaitkan dengan berbagai penyakit jantung dan non-jantung. Secara umum, kegagalan ventrikel kanan adalah konsekuensi dari berbagai jalur patogenetik, yang akhirnya mengarah pada kegagalan adaptasi: manifestasi klinis, komplikasi, kesalahan diagnosis, dan segala sesuatu yang, sayangnya, dokter khawatir. Dengan demikian, nbspnbsp ventrikel kanan dapat direpresentasikan sebagai sindrom dengan etiologi yang berbeda. Kami menemukan klasifikasi penyebab etiologi yang paling lengkap di Haddad et al. Juga dalam makalah ini kami mengusulkan tabel penanda patognomik disfungsi ventrikel kanan dalam kombinasi dengan status klinis dan prognosis. Semua alasan yang dipertimbangkan dalam klasifikasi Haddad adalah prediktor dari ketidakmungkinan fisik kontraksi ventrikel kanan dalam kondisi hemodinamik tertentu. Dokter cenderung mengalami kombinasi penyebab yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, nbspnbsp kondisi ini terutama berlaku untuk operasi jantung, anestesiologi, dan resusitasi.

Gagal ventrikel kanan dikaitkan dengan banyak penyakit dan proses patologis, termasuk hipertensi paru yang disebabkan oleh penyakit parenkim paru dan / atau penyakit pembuluh darah paru (cor pulmonale). Penyakit lain yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan dengan patogenesis yang berbeda meliputi: kardiomiopati ventrikel total, ventrikel kiri atau kanan; iskemia ventrikel kanan dan / atau serangan jantung; penyakit trikuspid dan / atau katup paru; pirau kiri-kanan. Penting juga untuk menyoroti transplantasi jantung, sebagai kondisi dengan pendekatan yang rumit. Belyakov A.V. et al. Dalam studi mereka, ditentukan bahwa stres pasca operasi selama operasi pulmonektomi menyebabkan insufisiensi miokard fungsional. Juga ditemukan bahwa tingkat creatine phosphokinase (CPK) dan cardiac output (SV) secara langsung berkorelasi dengan depresi pasca operasi dari miokardium ventrikel kanan dan durasi adaptasi ventrikel kanan.

Dalam praktik klinis, penyebab paling umum disfungsi ventrikel kanan adalah kegagalan ventrikel kiri kronis. Gagal ventrikel kiri dapat memicu kegagalan ventrikel kanan melalui berbagai mekanisme:

nbspnbsp nbspnbsp * kegagalan ventrikel kiri meningkatkan afterload melalui peningkatan pulmonal vena dan, terutama, tekanan paru arterial

nbspnbsp nbspnbsp * perubahan miokard kardiomiopat juga dapat mempengaruhi ventrikel kanan

nbspnbsp iskemia nbspnbsp * juga dapat menyebar ke kedua ventrikel

nbspnbsp nbspnbsp * disfungsi ventrikel kiri dapat menyebabkan penurunan tekanan pengisian sistolik di kumpulan koroner ventrikel kanan, yang, pada gilirannya, dapat menjadi penentu signifikan fungsi ventrikel kanan

nbspnbsp nbspnbsp * perkembangan mekanisme interdependensi ventrikel pada latar belakang disfungsi septum

nbspnbsp dilatasi nbspnbsp * ventrikel kiri dalam kompartemen perikardial terbatas dapat menyebabkan gangguan fungsi diastolik ventrikel kanan.

Di sisi lain, kelebihan volume ventrikel kanan, yang dapat terjadi dalam situasi dengan hipertensi paru, dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri dan, karenanya, menyebabkan kegagalan ventrikel kiri. Selain itu, dengan dekompensasi ventrikel kanan, dipicu oleh kegagalan ventrikel kiri, mempertahankan aliran volume yang diperlukan untuk preload yang memadai menjadi tugas yang mustahil. Karena efek kompleks pada ventrikel kanan ventrikel kiri, penilaian keadaan ventrikel kanan dapat menjadi indikator sensitif dekompensasi yang akan datang atau prognosis buruk.

Penyebab utama kedua dari insufisiensi ventrikel kanan adalah hipertensi paru. Klasifikasi revisi hipertensi paru diadopsi pada Konferensi Dunia Ketiga di Venesia pada tahun 2003 (Konferensi Dunia Ketiga di Venesia). Klasifikasi ini membagi hipertensi paru dalam kasus-kasus di mana terutama mempengaruhi:

nbspnbsp nbspnbsp * arteri pulmonalis (hipertensi arteri pulmonal)

nbspnbsp nbspnbsp * sistem vena paru, dan

nbspnbsp nbspnbsp * kasus penyakit vaskular paru karena penyakit paru-paru, hipoventilasi, PE

Akhirnya, kegagalan ventrikel kanan dikombinasikan dengan berbagai anomali kongenital, seperti tetrad Fallot, transposisi pembuluh darah besar, anomali Ebstein, sindrom Eisenmenger, dan lain-lain.

Pengobatan:

Untuk membalikkan proses yang berpotensi mematikan ini, etiologi yang berpotensi reversibel harus diidentifikasi. Haddad et al. pertimbangkan mekanisme umum terapi gagal ventrikel kanan dan analisis strategi yang ada. Secara umum, penulis memiliki sudut pandang yang berbeda mengenai hal ini. Beberapa mengambil fungsi ventrikel kanan sebagai titik awal, yang lain hubungan ventrikel kanan dan kiri, dan yang ketiga fungsi ventrikel kanan dalam hubungan dekat dengan arteri pulmonalis.

Pendekatan gabungan harus didasarkan pada eliminasi induser dan terapi sindrom secara simultan. Untuk memutuskan pilihan pendekatan terapeutik, kita harus terlebih dahulu memutuskan efek yang ingin kita capai. Namun, masih ada banyak kontradiksi yang membutuhkan peninjauan cepat. Blok masalah dikaitkan dengan diagnostik "tidak sempurna". Diagnosis yang keliru dari waktu ke waktu menyebabkan kondisi yang tidak dapat diubah, oleh karena itu, diagnosis tepat waktu dari kegagalan ventrikel kanan adalah tugas terpenting bagi dokter. Lagi pula, pencegahan adalah pengobatan terbaik! Karenanya upaya banyak ahli bedah untuk menemukan teknik yang cocok untuk penyakit ini. Pengamatan pada peningkatan kelangsungan hidup pasien dengan hipertensi paru dan jendela oval terbuka menyebabkan hipotesis bahwa atrium septostomi, yang mengarah pada dekompresi ventrikel kanan dan peningkatan pirau kanan-ke-kiri, mungkin berguna untuk kegagalan ventrikel sisi kanan. Reaksi terhadap septostomi dengan hipertensi paru sangat bervariasi. Dan pada saat ini operasi ini harus dianggap sebagai paliatif.

Masami Takagaki et al. dalam studi mereka tentang kelainan bawaan dengan volume berlebih yang persisten di ventrikel kanan, mereka menemukan: prosedur untuk pengecualian total ventrikel kanan memberikan beban volume yang efektif, mengembalikan bentuk silinder dan meningkatkan fungsi sistolik ventrikel kiri, yang akhirnya menghasilkan peningkatan curah jantung. Mereka menganggap prosedur ini menjanjikan bagi pasien dengan kegagalan ventrikel kanan dekompensasi terisolasi yang disebabkan oleh volume berlebih.

Frigiola et al. menggunakan pendekatan yang berlawanan - operasi untuk mengembalikan ventrikel kanan selama implantasi katup paru. Mereka memposisikan operasi ini sebagai prosedur yang aman, sederhana dan efektif yang dapat dikombinasikan dengan operasi menanamkan nbspnbsp katup arteri pulmonalis pada pasien dengan dilatasi berat pada ventrikel kanan dan saluran keluar aneurysmal / akinetik dari ventrikel kanan. Para penulis percaya bahwa dalam kasus kekurangan ventrikel kanan dalam kombinasi dengan pelebaran, konsep "katup-ventrikel" diperlukan. Data yang diperoleh dalam penelitian ini menggembirakan, namun, sejumlah besar kasus pengamatan dan periode yang lebih lama diperlukan untuk mengkonfirmasi validitas pendekatan mereka. Strategi terapeutik saat ini bertujuan untuk menghilangkan vasokonstriksi paru, proliferasi sel dan faktor trombotik yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup sejumlah besar pasien dengan hipertensi arteri paru yang parah.

Sama seperti terapi dengan penggunaan zat pereduksi afterload, antagonis reseptor β, inotrop dan diuretik meningkatkan status fungsional dan prognosis pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri. Selain itu, sensitivitas yang baik terhadap vasodilator paru dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik dan kelangsungan hidup pasien dengan tingkat gagal jantung yang tinggi.Nbspnbsp Sayangnya, tidak ada pengurangan afterload yang dapat dicapai dalam banyak kasus. Kemungkinan lain, seperti penebalan dinding ventrikel kanan atau menghindari program ekspresi gen janin, belum dieksplorasi sebagai pengobatan potensial. Infus epoprostenol intravena terus menerus pada pasien dengan hipertensi paru meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Serta penggunaan bosentan, antagonis non-selektif reseptor endotelin, mengarah ke peningkatan serupa dalam fungsi ventrikel kanan, sebagaimana dibuktikan oleh ekokardiografi.

Namun, efek dan konsekuensi spesifik untuk miokardium setelah penggunaan obat ini tidak sepenuhnya dipahami. Bagaimanapun, dalam praktik klinis, pertama-tama perlu untuk menormalkan volume dan fungsi divisi kiri. Ventrikel kanan mematuhi hukum Starling sendiri, dan, meskipun fakta bahwa disfungsi ventrikel kanan biasanya memerlukan lebih banyak volume untuk mengisi separuh jantung secara memadai, overdistensi ventrikel kanan juga merusak fungsinya. Penggunaan rasional tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) untuk memperbaiki atelektasis dan hiperventilasi dapat mengurangi kontribusi vasokonstriksi paru yang disebabkan oleh hipoksia dan hiperkarbia. Penggunaan vasodilator intravena (nitroprusside, nitrogliserin, tolazolin (PGI2), hidralazin, prostasiklin, adenosin, nikardipin, dll.) Untuk mengurangi resistensi vaskular paru nbspnbsp sering terbatas pada hipertensi sistemik. Obat inotropik (paling sering milrinone, yang juga memiliki efek vasodilatasi) dapat membantu. Karena vasodilator intravena tidak selektif untuk pembuluh paru, mungkin pemberian lokal mereka mungkin lebih efektif dalam mengurangi resistensi pembuluh darah paru tanpa hipotensi sistemik. Menghirup oksida nitrat (NO) dan PGI2 memiliki efek yang sebanding. Terapi ini juga dapat meningkatkan oksigenasi dengan mengalirkan darah ke paru-paru berventilasi.

Dan pada akhirnya tentang implantasi ventrikel dan transplantasi buatan. Pada pasien dengan kegagalan ventrikel kanan akut, refrakter terhadap terapi obat, dukungan mekanik menggunakan ventrikel kanan buatan dapat berfungsi sebagai jembatan untuk transplantasi atau pemulihan. Indikasi yang paling umum untuk menggunakan perangkat pendukung adalah: kegagalan ventrikel kanan yang terkait dengan ventrikel kiri buatan, transplantasi jantung, TELA.nbspnbsp besar-besaran. Penggunaan perangkat pendukung secara berkelanjutan pada pasien dengan derajat insufisiensi ventrikel kanan yang tinggi belum diteliti. Trumble et al. menjelaskan tes awal pada babi dari perangkat pendukung ventrikel kanan sementara, yang bekerja berdasarkan prinsip kompresi langsung dari ventrikel kanan. Sistem ini adalah balon silikon berbentuk pancake nnspnbsp (diameter 5 cm) yang terhubung ke drive kantilever yang memberikan pulsa pneumatik 65-ml selama sistol jantung. Dalam studi mereka, mereka menyimpulkan bahwa metode ini, yang disebut sanggama, efektif untuk dukungan jangka pendek dari ventrikel kanan. Namun, sulit untuk percaya bahwa perangkat ini dapat bersaing dengan perangkat yang didukung pompa dan mungkin memiliki setidaknya beberapa penggunaan di masa depan.

Transplantasi jantung dapat dipertimbangkan pada masing-masing pasien dengan progresif dan refrakter terhadap terapi ventrikel kanan lainnya. Awalnya, diyakini bahwa pasien dengan gagal ventrikel kanan, nbspnbsp sekunder akibat hipertensi paru mungkin menjadi kandidat hanya untuk transplantasi kompleks jantung-paru. Namun, karena kurangnya organ, transplantasi paru-paru dilakukan pada banyak pasien dan dengan hasil yang baik. Kelangsungan hidup satu tahun pasien dengan hipertensi paru dan transplantasi paru adalah ≈ 65% - 75% Nbspnbsp Prediktor kegagalan ventrikel kanan persisten setelah transplantasi paru belum cukup diteliti. Pasien dengan kelainan jantung bawaan yang kompleks dalam kombinasi dengan hipertensi paru harus dipertimbangkan sebagai kandidat untuk transplantasi jantung-paru. Pasien dengan insufisiensi ventrikel kanan refraktori dalam kombinasi dengan gagal ventrikel kiri atau pasien dengan displasia aritmogenik pada ventrikel kanan dan takiaritmia refrakter dapat dipertimbangkan untuk transplantasi jantung walaupun tanpa hipertensi pulmonal yang serius.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak karya menggunakan sel induk. Ribuan peneliti terus-menerus mengerjakan topik ini dengan sangat antusias. Sebagian besar karya, tentu saja, merujuk pada studi ventrikel kiri. Mungkin dalam waktu dekat, para ilmuwan akan berhasil, maka kita dapat membahas metode alternatif untuk mengobati kegagalan ventrikel kanan.

Artikel Lain Tentang Emboli